Dental and Medical Problems

Dent Med Probl
Index Copernicus (ICV 2021) – 132.50
MEiN – 70 pts
CiteScore (2021) – 2.0
JCI (2021) – 0.5
Average rejection rate (2022) – 79.69%
ISSN 1644-387X (print)
ISSN 2300-9020 (online)
Periodicity – quarterly

Download PDF

Dental and Medical Problems

2013, vol. 50, nr 2, April-June, p. 190–196

Publication type: original article

Language: Polish

Udział genów kodujących receptory KIR w patogenezie przewlekłego zapalenia przyzębia

Contribution KIR Receptor Genes in the Pathology of Chronic Periodontitis

Małgorzata Mazurek-Mochol1,A,B,E,F, Edyta Majorczyk2,C,D,E,F, Jadwiga Banach1,E, Elżbieta Dembowska1,E, Rafał Rudziński1,B, Andrzej Pawlik3,D,E,F, Piotr Kuśnierczyk2,D,E,F

1 Zakład Periodontologii Katedry Stomatologii Zachowawczej i Periodontologii Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego w Szczecinie

2 Instytut Immunologii i Terapii Doświadczalnej im. Ludwika Hirszfelda PAN we Wrocławiu

3 Zakład Farmakologii Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego w Szczecinie

Streszczenie

Wprowadzenie. Zapalenie przyzębia jest przewlekłą chorobą zapalną, która powoduje uszkodzenie tkanek przyzębia, a w konsekwencji prowadzi do utraty zębów. Schorzenie to powstaje na skutek zaburzonej równowagi między zakażeniem bakteriami Gram-ujemnymi a odpowiedzią immunologiczno-zapalną gospodarza.
Cel pracy. Ocena wpływu genów KIR na wystąpienie przewlekłego zapalenia przyzębia.
Materiał i metody. Do badań włączono 250 pacjentów z przewlekłym zapaleniem przyzębia oraz 150 osób ze zdrowym przyzębiem. Geny kodujące receptory KIR typowano za pomocą metody opierającej się na łańcuchowej reakcji polimerazy z wykorzystaniem starterów charakterystycznych dla sekwencji (PCR-SSP).
Wyniki. Nie wykazano istotnych statystycznie różnic częstości analizowanych 11 genów (KIR2DL1, 2DL2, 2DL3, 2DL5, 3DL1, KIR2DS1, 2DS2, 2DS3, 2DS4, 2DS5, 3DS1) między badanymi. Gen KIR2DS1 występował u chorych na przewlekłe zapalenie przyzębia z częstością 37,6%, a u osób w grupie kontrolnej z częstością 46,0% (różnica nieistotna statystycznie – p = 0,10). Wśród chorych na przewlekłe zapalenie przyzębia częstość występowania genotypów charakteryzujących się 4 genami dla receptorów hamujących wynosi 42,0%, a u osób ze zdrowym przyzębiem 31,3% (różnica istotna statystycznie – p = 0,04; OR = 1,56). U badanych z grupy kontrolnej istotnie statystycznie częściej wystąpił genotyp z 5 genami hamującymi – 38,7%, a w grupie pacjentów z przewlekłym zapaleniem przyzębia wyniósł 26,0%. W przypadku poszczególnych liczb genów kodujących receptory aktywujące nie wykazano istotnych statystycznie różnic. Genotyp charakteryzujący się obecnością 3 genów aktywujących i 5 hamujących występował u osób ze zdrowym przyzębiem (9,93%) istotnie częściej niż u pacjentów z przewlekłym zapaleniem przyzębia (4,4%; p = 0,05).
Wnioski. Na poziomie poszczególnych genów KIR żaden nie warunkuje wystąpienia przewlekłego zapalenia przyzębia. Wykazano tendencję do ochronnej roli genu kodującego aktywujący receptor KIR2DS1 (p = 0,10). Stwierdzono także, że obecność 4 genów dla receptorów hamujących chroni przed rozwojem zapalenia przyzębia przewlekłego, w przeciwieństwie do obecności 5 genów hamujących, wydającej się predysponować do rozwoju choroby.

Abstract

Background. Periodontitis is a chronic inflammatory disease, which results in damage of the periodontal tissues, and consequently loss of teeth. The disease is the outcome of a disturbed balance between Gram-negative bacteria infection, and immuno-inflammatory response of the host.
Objectives. Impact assessment of KIR genes in the occurrence of chronic periodontitis.
Material and Methods. The study included 250 patients with chronic periodontitis and 150 people with healthy periodontium. Genotyping of KIR genes was performed using polymerase chain reaction with sequence specific primers (PCR-SSP).
Results. There were no statistically significant differences in the frequencies among the analyzed 11 genes (KIR2DL1, 2DL2, 2DL3, 2DL5, 3DL1, KIR2DS1, 2DS2, 2DS3, 2DS4, 2DS5, 3DS1) between patients and the control group. KIR2DS1 gene was present in patients with chronic periodontitis with a frequency of 37.6% and in persons of the control group with a frequency of 46.0% (non-significant – p = 0.10). Among patients with chronic periodontitis prevalence of genotypes characterized by 4 genes encoding inhibiting receptors was 42.0%, and in the people with healthy periodontium – 31.3% (statistically significant difference, p = 0.04, OR = 1.56). In the control group genotype of 5-inhibiting genes occurred statistically more frequently – 38.7%, and in patients with chronic periodontitis – 26.0%. There were no statistically significant differences for each genes encoding activating receptors. The genotype characterized by the presence of 3 activating and 5 inhibiting genes occurred in people with healthy periodontium (9.93%) statistically significantly more frequently than in patients with chronic periodontitis (4.4%, p = 0,05).
Conclusion. None of the KIR genes determined chronic periodontitis. The results showed a tendency for the protective role of the encoding gene activating KIR2DS1 receptor (p = 0.10). The results also showed that the presence of 4 genes for inhibiting receptor protects from the development of chronic periodontal disease, when compared to the presence of 5 inhibiting genes, apparently predisposing to the disease.

Słowa kluczowe

przewlekłe zapalenie przyzębia, patogeneza, geny KIR

Key words

chronic periodontitis, pathogenesis, KIR genes

References (23)

  1. American Academy of Periodontology: The pathogenesis of periodontal diseases. J. Periodontol. 1999, 70, 457–470.
  2. Wasilewska A.M., Słowińska S.M.: Immunological and genetic aspects of periodontitis. Nowa Stomatol. 2006, 11, 97–101 [in Polish].
  3. Liu Y.C., Lerner U.H., Teng Y.T.: Cytokine responses against periodontal infection: protective and destructive roles. Periodontol. 2000, 2010, 52, 163–206.
  4. Muthukuru M.: Technical advance: decreased helper T cells and increased natural killer cells in chronic periodontitis analyzed by a novel method for isolating resident lymphocytes. J. Leukoc. Biol. 2012, 92, 683–692.
  5. Biron C.A., Ngujen K.B., Pien G.C., Cousens L.P., Salazar-Mather T.P.: Natural killer cells in antiviral defense: function and regulation by innate cytokines. Annu. Rev. Immunol. 1999, 17, 189–220.
  6. Boyton R.J., Altmann D.M.: Natural killer cells, killer immunoglobulin-like receptors and human leucocyte antigen class I in disease. Clin. Exp. Immunol. 2007, 149, 1–8.
  7. Pazmany L.: Do NK cells regulate human autoimmunity? Cytokine 2005, 32, 76–80.
  8. Kärre K.: Natural killer cell recognition of missing self. Nat. Immunol. 2008, 9, 477–480.
  9. Farag S.S., Caligiuri M.A.: Human natural killer cell development and biology. Blood. Rev. 2006, 20, 123–137.
  10. Lanier L.L.: NK cell receptors. Annu. Rev. Immunol. 1998, 16, 359–393.
  11. Kuśnierczyk P.: Killer cell immunoglobulin-like receptor gene associations with autoimmune and allergic diseases, recurrent spontaneous abortion, and neoplasms. Front. Immunol. 2013, 4, 8.
  12. Williams A.P., Bateman A.R., Khakoo S.I.: KIR and their role in disease. Mol. Interv. 2005, 5, 226–240.
  13. Kulkarni S., Martin M.P., Carrington M.: The Yin and Yang of HLA and KIR in human disease. Semin. Immunol. 2008, 20, 343–352.
  14. Vilches C., Castano J., Gomez-Lozano N., Estefania E.: Facilitation of KIR genotyping by a PCR-SSP method that amplifies short DNA fragments. Tiss. Ant. 2007, 70, 415–422.
  15. Niepiekło-Miniewska W., Majorczyk E., Matusiak Ł., Gendzekhadze K., Nowak I., Narbutt J., Lesiak A., Kuna P., Ponińska J., Pietkiewicz-Sworowska A., Samoliński B., Płoski R., Szepietowski J.C., Senitzer D., Kuśnierczyk P.: Protective effect of the presence of KIR2DS1 gene in atopic dermatitis. Gene [in press].
  16. Konopka T.: Risk factors for periodontitis. Stomatol. Współ. 1998, 5, 6, 415–419 [in Polish].
  17. Stelin S., Ramakrishan H., Talwar A., Arun K.V., Kumar T.S.S.: Immunohistological analysis of CD1a+ langerhans cells and CD57+ natural killer cells in healthy and diseased human gingival tissue: A comparative study. J. Indian. Soc. Periodontol. 2009, 13, 150–154.
  18. French A.R., Yokoyama W.M.: Natural killer cells and autoimmunity. Arthritis Res. Ther. 2004, 6, 8–14.
  19. Fujita S., Takahashi H., Okabe H., Ozaki Y., Hara Y., Kato I.: Distribution of natural killer cells in periodontal diseases: an immunohistochemical study. J. Periodontol. 1992, 63, 686–689.
  20. Tsoumis G.S., Singh G., Dolby A.E.. Human antibody-dependent cellular cytotoxicity and natural killer cytotoxicity in periodontal disease. J. Periodontal. Res. 1985, 20, 122– 130.
  21. Majorczyk E., Pawlik A., Łuszczek W., Nowak I., Wiśniewski A., Jasek M., Kuśnierczyk P.: Associations of killer cell immunoglobulin-like receptor genes with complications of rheumatoid arthritis. Genes Immun. 2007, 8, 678–683.
  22. De Smit M.J., Brouwer E., Vissink A., van Winkelhoff A.J.: Rheumatoid arthritis and periodontitis; a possible link via citrullination. Anaerobe 2011, 17, 196–200.
  23. Smolik I., Robinson D., El-Gabalawy H.S.: Periodontitis and rheumatoid arthritis: epidemiologic, clinical, and immunologic associations. Compend. Contin. Educ. Dent. 2009, 30, 188–190.
© Wroclaw Medical University