Dental and Medical Problems

Dent Med Probl
Index Copernicus (ICV 2020) – 128.41
MEiN – 70 pts
CiteScore (2021) – 2.0
JCI – 0.5
Average rejection rate (2021) – 81.35%
ISSN 1644-387X (print)
ISSN 2300-9020 (online)
Periodicity – quarterly

Download PDF

Dental and Medical Problems

2012, vol. 49, nr 3, July-September, p. 370–376

Publication type: original article

Language: Polish

Weryfikacja genetyczna i mikrobiologiczna uogólnionego przewlekłego i uogólnionego agresywnego zapalenia przyzębia

Genetic and Microbiological Verification of Generalized Chronic Periodontitis and Generalized Aggressive Periodontitis

Jan Kowalski1,A-F

1 Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Streszczenie

Wprowadzenie. Istnieją sprzeczne doniesienia na temat gatunków patogenów bakteryjnych obecnych w kieszonce przyzębnej. Sprzeczności te dotyczą zarówno kraju/regionu, w którym przeprowadzano badanie, jak i badanej jednostki chorobowej. Niejednoznaczne są także wyniki badań związane z wpływem czynnika genetycznego na przebieg choroby przyzębia.
Cel pracy. Ocena różnic w składzie mikrobiologicznym oraz profilu genetycznym u pacjentów z uogólnionym agresywnym zapaleniem przyzębia i uogólnionym przewlekłym zapaleniem przyzębia.
Materiał i metody. Badaniem objęto 40 pacjentów z rozpoznaniem uogólnionego agresywnego i przewlekłego zapalenia przyzębia. U pacjentów oznaczono wybrane parametry kliniczne, przeprowadzono badanie genetyczne polimorfizmu IL-1 (wymaz z błony śluzowej policzka) i badanie mikrobiologiczne techniką PCR (pobranie biofilmu poddziąsłowego na sączek bibułowy). Wyniki badania poddano analizie statystycznej.
Wyniki. U pacjentów z uogólnionym agresywnym zapaleniem przyzębia stwierdzono, przy podobnym średnim wskaźniku płytki, istotnie większy wskaźnik krwawienia, odsetek kieszonek głębszych niż 4 mm i średnią głębokość kieszonki. Podział pacjentów według genomu IL-1 nie wykazał istnienia różnic w parametrach klinicznych. Analiza składu mikrobiologicznego kieszonki ujawniła większą liczbę bakterii A. actinomycetemcomitans i C. rectus u pacjentów z uogólnionym agresywnym zapaleniem przyzębia. Po dodatkowym podziale wg genu IL-1 stwierdzono u pacjentów z uogólnionym przewlekłym zapaleniem przyzębia znamiennie więcej bakterii P. gingivalis w grupie z pozytywnym genotypem niż z negatywnym. Analiza korelacyjna wykazała, że w grupie z uogólnionym przewlekłym zapaleniem przyzębia C. rectus i P. intermedia korelowały dodatnio z większością badanych parametrów klinicznych.
Wnioski. U pacjentów z uogólnionym agresywnym zapaleniem przyzębia stwierdza się bardziej nasilony stan zapalny niż u pacjentów z uogólnionym przewlekłym zapaleniem przyzębia. Genotyp IL-1 wydaje się nie mieć wpływu na stan przyzębia. Możliwe jest, że C. rectus to bakteria o większym niż dotychczas podejrzewano znaczeniu i powinny być prowadzone dalsze badania nad patogennością tego gatunku.

Abstract

Background. There are conflicting results regarding bacterial pathogens present in the periodontal pocket. Those conflicts regard both nation/region, in which the research was conducted, and studied disease. Results of studies about the influence of genetic factor on periodontal disease are also unequivocal.
Objectives. Assessment of differences in microbial composition and genetic profile of patients with generalized aggressive periodontitis and generalized chronic periodontitis.
Material and Methods. The study included 40 patients with diagnosed generalized aggressive (AZP) or chronic (PZP) periodontitis. In patients chosen clinical parameters were assessed. Genetic examination of IL-1 polymorphism was performed (mucosa swabbed from cheeks). Microbiological evaluation by the means of PCR was also conducted (samples of subgingival biofilm collected on sterile paper points). Results were subjected to statistical analysis.
Results. In AZP patients while having similar plaque index, there were significantly higher : bleeding index, pocket depth and percentage of pockets deeper than 4 mms. Separation of subgroups according to IL-1 genome did not reveal any differences in clinical parameters. Microbiological analysis of subgingival biofilm revealed greater number of A. actinomycetemcomitans and C. rectus species in AZP patients. After additional division according to IL-1 gene in PZP patients there were significantly more P. gingivalis in subgroup with positive genotype than with negative genotype. Correlation analysis has shown that in PZP group C. rectus and P. intermedia correlated significantly with the majority of the studied clinical parameters.
Conclusion. In AZP patients there is an intensified inflammation comparing to PZP patients. IL-1 genotype seems not to have an influence on periodontal state. C. rectus seems to be a pathogen of the higher influence than currently thought, and further studies should be conducted on its pathogenity.

Słowa kluczowe

zapalenie przyzębia, bakterie, polimorfizm IL-1

Key words

periodontitis, bacteria, IL-1 gene polymorphism

References (20)

  1. Page R.C.: The etiology and pathogenesis of periodontitis. Compend. Contin. Educ. Dent. 2002, 23, 11–14.
  2. Huang R., Li M., Gregory R.L.: Bacterial interactions in dental biofilm. Virulence 2011, 2, 435–444.
  3. Marsh P.D., Moter A., Devine D.A.: Dental plaque biofilms: communities, conflict and control. Periodontol. 2000, 2011, 55, 16–35.
  4. Socransky S.S., Haffajee A.D., Cugini M.A., Smith C., Kent R.L. Jr.: Microbial complexes in subgingival plaque. J. Clin. Periodontol. 1998, 25, 134–144.
  5. Armitage G.C.: Development of a classification system for periodontal diseases and conditions. Ann. Periodontol. 1999, 4, 1–6.
  6. Eskan M.A., Benakanakere M.R., Rose B.G., Zhang P., Zhao J., Stathopoulou P., Fujioka D., Kinane D.F.: Interleukin-1beta modulates proinflammatory cytokine production in human epithelial cells. Infect. Immun. 2008, 76, 2080–2089.
  7. Anusaksathien O., Sukboon A., Sitthiphong P., Teanpaisan R.: Distribution of interleukin-1beta(+3954) and IL-1alpha(–889) genetic variations in a Thai population group. J. Periodontol. 2003, 74, 1796–1802.
  8. Greenstein G., Hart T.C.: Clinical utility of a genetic susceptibility test for severe chronic periodontitis: a critical evaluation. J. Am. Dent. Assoc. 2002, 133, 452–459.
  9. Faveri M., Mayer M.P., Feres M., de Figueiredo L.C., Dewhirst F.E., Paster B.J.: Microbiological diversity of generalized aggressive periodontitis by 16S rRNA clonal analysis. Oral Microbiol. Immunol. 2008, 23, 112–118.
  10. Reichert S., Machulla H.K., Klapproth J., Zimmermann U., Reichert Y., Gläser C., Schaller H.G., Schulz S.: Interleukin-2 – 330 and 166 gene polymorphisms in relation to aggressive or chronic periodontitis and the presence of periodontopathogenic bacteria. J. Periodont. Res. 2009, 44, 628–635.
  11. Guentsch A., Puklo M., Preshaw P.M., Glockmann E., Pfister W., Potempa J., Eick S.: Neutrophils in chronic and aggressive periodontitis in interaction with Porphyromonas gingivalis and Aggregatibacter actinomycetemcomitans. J. Periodont. Res. 2009, 44, 368–377.
  12. Botero J.E., Contreras A., Lafaurie G., Jaramillo A., Betancourt M., Arce R.M.: Occurrence of periodontopathic and superinfecting bacteria in chronic and aggressive periodontitis subjects in a Colombian population. J. Periodontol. 2007, 78, 696–704.
  13. Gajardo M., Silva N., Gómez L., León R., Parra B., Contreras A., Gamonal J.: Prevalence of periodontopathic bacteria in aggressive periodontitis patients in a Chilean population. J. Periodontol. 2005, 76, 289–294.
  14. Madianos P.N., Lieff S., Murtha A.P., Boggess K.A., Auten R.L. Jr, Beck J.D., Offenbacher S.: Maternal periodontitis and prematurity. Part II: Maternal infection and fetal exposure. Ann. Periodontol. 2001, 6, 175–182.
  15. Tanner A., Maiden M.F., Macuch P.J., Murray L.L., Kent R.L. Jr.: Microbiota of health, gingivitis and initial periodontitis. J. Clin. Periodontol. 1998, 25, 85–98.
  16. Scapoli C., Mamolini E., Carrieri A., Guarnelli M.E., Annunziata M., Guida L., Romano F., Aimetti M., Trombelli L.: Gene-gene interaction among cytokine polymorphisms influence susceptibility to aggressive periodontitis. Genes. Immun. 2011, 12, 473–480.
  17. Weir B.S.: Bioinformatics and approaches to identifying polygenic susceptibility traits. Ann. Periodontol. 2002, 7, 1–7.
  18. Loos B.G., Leppers-Van de Straat F.G., Van de Winkel J.G., Van der Velden U.: Fcgamma receptor polymorphisms in relation to periodontitis. J. Clin. Periodontol. 2003, 30, 595–602
  19. Brett P.M., Zygogianni P., Griffiths G.S., Tomaz M., Parkar M., D’Aiuto F., Tonetti M.: Functional gene polymorphisms in aggressive and chronic periodontitis. J. Dent. Res. 2005, 84, 1149–1153.
  20. Sumer A.P., Kara N., Keles G.C., Gunes S., Koprulu H., Bagci H.: Association of interleukin-10 gene polymorphisms with severe generalized chronic periodontitis. J. Periodontol. 2007, 78, 493–497.