Dental and Medical Problems

Dent Med Probl
Index Copernicus (ICV 2021) – 132.50
MEiN – 70 pts
CiteScore (2021) – 2.0
JCI (2021) – 0.5
Average rejection rate (2022) – 79.69%
ISSN 1644-387X (print)
ISSN 2300-9020 (online)
Periodicity – quarterly

Download PDF

Dental and Medical Problems

2012, vol. 49, nr 1, January-March, p. 52–56

Publication type: review article

Language: English

The Role Played by Selected Parameters of the Antioxidant Defense System in Diabetes Mellitus – Based on the Literature

Rola wybranych parametrów systemu antyoksydacyjnego w cukrzycy – na podstawie piśmiennictwa

Halina Kwapińska1,, Wirginia Krzyściak2,, Maria Chomyszyn-Gajewska3,

1 Specialist Dental Practice, Cracow, Poland

2 Department of Medical Diagnostics, Pharmacy Faculty CM UJ, Cracow, Poland

3 Department of Periodontology and Oral Medicine, Institute of Dentistry CM UJ, Cracow, Poland

Abstract

Free radicals, which are highly reactive and thereby destructive molecules, are known increasingly for their importance as factors in human health and disease. The main problem affecting studies on the role of reactive oxygen species (ROS) in in vivo conditions is the short life of these elements. Different biochemical methods are used to examine the effects of the action of ROS on cells and tissue. The effects of free radicals can be studied using a number of different methods, such as the activity of superoxide dismutase (SOD; EC-1.15.1.1), catalase (CAT; EC-1.11.1.6) and glutathione peroxidase (GSH-Px; EC-1.11.1.9). Many studies on free radicals focus on the negative role of oxidative stress on the human body, but do not specify their physiological role. Free radicals in low concentrations can exert a positive physiological influence on the induction of cellular response against infection agents, on signal transmission, and act positively as factors of the response to mitogens. In appropriate concentrations ROSs protect cells participating in the preservation of homeostasis. After exceeding a certain limit we can speak about their destructive role, hence the participation of ROS in inducing oxidative stress. Reactive oxygen species exert an influence on different systemic cells and almost all of them can be damaged under appropriate conditions. This happens through activation of signal transduction, damage to gene expression, or as a result of oxidization modifications of macromolecular compounds. The above complex process is still the subject of numerous studies. Reactive oxygen species can induce cellular changes and affect the development of diabetes and subsequent complications of the disease. The level of oxidative stress in diabetes increases in connection with the course of the disease process and disturbances in oxidative-antioxidative equilibrium. The products of protein and lipid peroxidation in patients with diabetes increase significantly, while levels of antioxidants are considerably reduced. Changes in antioxidative enzymes and glutathione levels in diabetic patients suggest that these parameters may be helpful in the diagnosis and prognosis of this disease and its manifestations.

Streszczenie

Wolne rodniki, wysoko reaktywne i destrukcyjne związki, są znane z powodu swej istotnej roli, jaką odgrywają w ludzkim zdrowiu i rozwoju stanów chorobowych. Głównym problemem w badaniach dotyczących roli reaktywnych form tlenu (RFT) dla zdrowia i choroby w warunkach in vivo jest krótki okres półtrwania tych związków. Badając skutki działania RFT w komórkach i tkankach, stosuje się różne metody biochemiczne. Rezultaty działania wolnych rodników mogą być badane z użyciem wielu metod, takich jak: aktywność dysmutazy ponadtlenkowej (SOD; EC-1.15.1.1), katalazy (CAT; EC-1.11.1.6), peroksydazy glutationowej (GSH-Px; EC-1.11.1.9). Wiele badań związanych z wolnymi rodnikami dotyczy negatywnego wpływu stresu oksydacyjnego na organizm ludzki, lecz nie definiuje ich fizjologicznej roli. Wolne rodniki w małych stężeniach mogą wywierać korzystny fizjologiczny wpływ na indukcję odpowiedzi komórkowej przeciw czynnikom infekcyjnym, na transmisję przekazywania sygnału oraz jako czynniki odpowiedzi na mitogeny. W odpowiednich stężeniach RFT chronią komórki, biorąc udział w zachowaniu hemostazy. Po przekroczeniu pewnej granicy można mówić o ich niszczycielskiej roli, stąd udział RFT w indukcji stresu oksydacyjnego. Reaktywne formy tlenu wywierają wpływ na różne komórki układowe i prawie wszystkie z nich w odpowiednich warunkach mogą zostać uszkodzone. Dzieje się to na drodze aktywacji transdukcji sygnału, uszkodzenia ekspresji genów lub też oksydacyjnych modyfikacji związków wysokocząsteczkowych. Powyższe, złożone procesy są wciąż przedmiotem wielu badań naukowych. Reaktywne formy tlenu mogą indukować zmiany komórkowe i mają wpływ na rozwój cukrzycy oraz następujące powikłania choroby. Poziom stresu oksydacyjnego w cukrzycy zwiększa się w związku z trwającym procesem chorobowym i zaburzeniem równowagi oksydacyjno/antyoksydacyjnej. Produkty peroksydacji białek oraz lipidów u chorych na cukrzycę są znacząco zwiększone, a stężenie antyoksydantów znacząco zmniejszone. Zmiany w stężeniu enzymów antyoksydacyjnych i glutationu u chorych na cukrzycę sugerują, że te wskaźniki mogą być pomocne w rozpoznawaniu i prognozowaniu rozwoju schorzenia.

Key words

oxidative stress, diabetes mellitus, free radicals

Słowa kluczowe

stres oksydacyjny, cukrzyca, wolne rodniki.

References (31)

  1. W ild S., Roglic G., Green A., SicreeI R., King H.: Global prevalence of diabetes: estimates for year 2000 and projections for 2030. Diabetes Care 2004, 27, (5), 1047–1053.
  2. Polakowska M., Piotrowski W.: Incidence of diabetes in the Polish population. Pol. Arch. Med. Wewn. 2011, 121, 156–163.
  3. Goycheva P., Gadjeva V., Popov B.: Oxidative stress and its complications in diabetes mellitus. Trakia J. Sci. 2006, 4, 1–6.
  4. Tousoulis D., Kampoli A.M., Papageorgiou N., Papaoikonomou S., Antoniades C., Stefanadis C.: The impact of diabetes mellitus on coronary artery disease: new therapeutic approaches. Curr. Pharm. Des. 2009, 15, 2037–2047.
  5. Cosentino F., Luscher T.F.: Endothelial dysfunction in diabetes mellitus. J. Cardiovasc. Pharmacol. 1998, 32, 54–62.
  6. W oodman R.J., Chew G.T., Watts G.F.: Mechanisms, significance and treatment of vascular dysfunction in type 2 diabetes mellitus: focus on lipid-regulating therapy. Drugs 2005, 65, 31–74.
  7. Butler R., Morris A.D., Belch J.J.F., Hill A., Struther A.D.: Allopurinol normalizes endothelial dysfunction in type 2 diabetics with mild hypertension. Hypertension 2000, 35, 746–751.
  8. Basta G., Lazerrini G., Del Turco S., Ratto G.M., Schmidt A.M.: At least 2 distinct pathways generating reactive oxygen species mediate vascular cell adhesion molecule-1 induction by advanced glycation end products. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2005, 25, 1401–1407.
  9. Brash A.R.: Lipoxygenases, occurrence, functions, catalysis, and acquisition of substrate. J. Biol. Chem. 1999, 274, 23679–23682.
  10. Robertson R.P., Harmon J.S.: Diabetes, glucose toxicity, and oxidative stress: A case of double jeopardy for the pancreatic islet beta cell. Free Radic. Biol. Med. 2006, 41, 2, 177–184.
  11. Robertson R., Zhou H., Zhang T., Harmon J.S.: Chronic oxidative stress as a mechanism for glucose toxicity of the beta cell in type 2 diabetes. Cell Biochem. Biophys. 2007, 48, 139–146.
  12. S eghrouchni I., Drai J., Bannier E., Riviere J., Calmare P., Garcia I., Orgiazzi J., Revol A.: Oxidative stress parameters in type I, type II and insulin-treated type II diabetes mellitus; insulin treatment efficiency. Clin. Chim. Acta 2002, 321, 89–96.
  13. Rashidi A., Nakhjavani M., Esteghamati A., Asgarani F., Khalilzadeh O., Abbasi M., Safari R.: Association between oxidant/antioxidant markers and proteinuria in type 2 diabetes: results in 142 patients. J. Nephrol. 2009, 22, 733–738.
  14. V alko M., Leibfritz D., Monocol J., Cronin M.T., Mazur M., Telser J.: Free radicals and antioxidants in normal physiological functions and human disease. Int. J. Biochem. Cell Biol. 2007, 39, 44–84.
  15. S hibamoto T.: Analytical methods for trace levels of reactive carbonyl compounds formed in lipid peroxidation systems. J. Pharm. Biomed. Anal. 2006, 41, 12–25.
  16. Martin-Gallan P., Carrascosa A., Gissinye M., Dominiguez C.: Estimation of lipoperoxidative damage and antioxidant status in diabetic children: relationship with individual antioxidants. Free Radic. Res. 2005, 39, 933–942.
  17. Liavonchanka A., Feussner I.: Lipoxygenases: occurrence, functions and catalysis. J. Plant. Physiol. 2006, 163, 348–357.
  18. Hwang E.S., Kim G.H.: Biomarkers for oxidative stress status of DNA, lipids, and proteins in vitro and in vivo cancer research. Toxicology 2007, 229, 1–10.
  19. Majima J.H., Oberley T.D., Furukawa K., Matsson M.P., Yen H.-C., Szweda L.I., Clair D.K.: Prevention of mitochondrial injury by manganese superoxide dismutase reveals a primary mechanism for alkaline-induced cell death. J. Biol. Chem. 1998, 273, 8217–8224.
  20. Uchida K., Itakura K., Kawakishi S., Hiai H., Toyokuni S., Stadman E.R.: Characterization of epitopes recognized by 4-hydroxy-2-nonenal specific antibodies. Arch. Biochem. Biophys. 1995, 324, 241–248.
  21. Mahboob M., Rahman M.F., Grover P.: Serum lipid peroxidation and antioxidant enzyme levels in male and female diabetic patients. Singapore Med. J. 2005, 46, 322–324.
  22. Pasaoglu H., Sancak B., Bukan N.: Lipid peroxidation and resistance to oxidation in patients with type 2 diabetes mellitus. Tohoku. J. Exp. Med. 2004, 203, 211–218.
  23. E chtay K.S., Brand M.D.: 4-hydroxy-2-nonenal and uncoupling proteins: an approach for regulation of mitochondrial ROS production. Redox Rep. 2007, 12, 26–29.
  24. Pi J., Bai Y., Zhang Q., Wong V., Floering L.M., Daniel K., Reece J.M., Deeney J.T., Andersen M.E., Corkey B.E., Collins S.: Reactive oxygen species as a signal in glucose-stimulated insulin secretion. Diabetes 2007, 56, 1783–1791.
  25. V ander Jagt D.J., Harrison J.M., Ratliff D.M., Hunsaker L.A.: Oxidative stress indices in IDDM subjects with and without long-term diabetic complications. Clin. Biochem. 2001, 34, 265–270.
  26. Flora S.J.: Role of free radicals and antioxidants in health and disease. Cell Mol. Biol. 2007, 53, 1–2.
  27. S ampathkumar S., Balasubramanyam M., Sudarsal S., Rema M., Mohan V., Balaram P.: Increased glutathionylated hemoglobin (HbSSG) in type 2 diabetes mellitus subjects with microangiopathy. Clin. Biochem. 2005, 38, 892–899.
  28. Droge W.: Free radicals in the physiological control of cell function. Physiol. Rev. 2002, 82, 47–95.
  29. Abou-Seif M.A., Youssef A.A.: Evaluation of some biochemical changes in diabetic patients. Clin. Chim. Acta 2004, 346, 161–170.
  30. Matteucci E., Gampietro O.: Oxidative stress in families of type 1 diabetic patients. Diabetes Care 2000, 23, 1182–1186.
  31. Condoner-Franch P., Pons-Morales S., Boix-Garcia L., Valls-Belles V.: Oxidant/antioxidant status in obese children compared to pediatric patients with type 1 diabetes mellitus. Pediatr. Diabetes 2010, 11, 251–257.
© Wroclaw Medical University