Dental and Medical Problems

Dent Med Probl
Index Copernicus (ICV 2021) – 132.50
MEiN – 70 pts
CiteScore (2021) – 2.0
JCI (2021) – 0.5
Average rejection rate (2022) – 79.69%
ISSN 1644-387X (print)
ISSN 2300-9020 (online)
Periodicity – quarterly

Download PDF

Dental and Medical Problems

2009, vol. 46, nr 1, January-March, p. 17–24

Publication type: original article

Language: English

Epulides – a Clinicomorphological Analysis

Analiza kliniczno−morfologiczna nadziąślaków

Iwona Niedzielska1,, Halina Borgiel−Marek1,

1 Department of Craniomaxillofacial Surgery, Silesian Medical University, Poland

Abstract

Background. Epulides are the most frequently observed gingival tumours. The etiopathogenesis of the hyperplasia is not yet clear, and classification remains inconsistent.
Objectives. The aim of this study was to analyse clinicomorphological features of epulides
Material and Methods. The clinicomorphological investigations involved 150 patients with diagnoses of inflammatory epulis (43), giant cell epulis (73), and fibrous epulis (34). The patients were allocated to three study and four age subgroups. Medical history contained many detailed questions. Dental examination, X−rays and histopathological examination were all assessed.
Results. The incidence of fibrous epulides was significantly higher among patients aged 15–44 years (29.4%) and among those over the age of 60 (35.5%). Inflammatory epulides were most frequently diagnosed in patients aged 15 to 44 years and 45 to 60 years (41.9% and 44.2%, respectively). The occurrence of giant cell epulis was comparable in all age groups (p = 0.0003). Recurrence was observed in 4 cases of fibrous, 4 cases of inflammatory and 3 cases of giant cell epulis. Multifocal disease was diagnosed in 3 patients with inflammatory epulides. Osteolysis revealed on pantomograms was significantly more common in patients with giant cell epulis than those suffering from inflammatory or fibrous lesions. In giant celland fibrous epulides mean tumour size did not correlate with osteoplasia whereas it did in the case of inflammatory epulides.
Conclusion. The variability of clinicomorphological features of epulides makes them a heterogenous group of gingival tumours.

Streszczenie

Wprowadzenie. Nadziąślaki są najczęściej obserwowanymi guzami dziąseł. Etiopatogeneza procesów rozrostowych dziąseł nie jest jeszcze wyjaśniona, a klasyfikacja nieujednolicona.
Cel pracy. Analiza kliniczno−morfologiczna nadziąślaków
Materiał i metody. Do kliniczno−morfologicznego etapu badań zakwalifikowano 150 pacjentów z rozpoznanym nadziąślakiem zapalnym (43), nadziąślakiem olbrzymiokomórkowym (73) i nadziąślakiem włóknistym (34). Pacjenci byli zakwalifikowani do trzech głównych grup badawczych i 4 podgrup wiekowych. Wywiad zawierał wiele szczegółowych pytań. Przeprowadzono badanie stomatologiczne, radiologiczne i histopatologiczne.
Wyniki. Nadziąślak włóknisty statystycznie częściej pojawiał się wśród pacjentów w wieku 15–44 lat (29,4%) i wśród pacjentów powyżej 60. r.ż. (35,5%). Nadziąślak zapalny statystycznie częściej występował u pacjentów w wieku 15–44 lat i 45–60 lat (41,9% i 44,2%). Nadziąślak olbrzymiokomórkowy występował porównywalnie we wszystkich grupach wiekowych (p = 0, 0003). Nawroty były obserwowane w 4 przypadkach nadziąślaka włóknistego, 4 zapalnych i 3 olbrzymiokomórkowych. Wieloogniskowość odnotowano w 3 przypadkach nadziąślaka zapalnego. Osteoliza kostna na pantomogramie statystycznie częściej występowała w przebiegu nadziąślaka olbrzymiokomórkowego niż zapalnego czy włóknistego. W nadziąślaku olbrzymiokomórkowym i włóknistym rozmiar guza nie korelował ze stwierdzaną osteoplazją, podczas gdy stwierdzano taką zależność w nadziąślaku zapalnym.
Wnioski. Zróżnicowane kliniczno−morfologiczne badania nadziąślaków mogą pomóc w stworzeniu heterogennych grup guzów dziąsłowych.

Key words

epulides, clinical examination, histopatological examination

Słowa kluczowe

nadziąślaki, badanie kliniczne, badanie histopatologiczne

References (28)

  1. PAMMER J., WENINGER W., HULLA H., MAZAL P., HORVAT R.: Expression of regulatory apoptotic proteins in peripheral giant cell granulomas and lesions containing osteoclast−like giant cells. J. Oral Pathol. Med. 1998, 27, 267–271.
  2. AXHAUSEN G.: Die Allgemeine Chirurgie in der Zahn−Mund und Kieferheilkunde, J.T. Lehmann. Munchen–Berlin 1940.
  3. BERNABEI P., COCCIA E.M., RIGAMONTI L., BOSTICARDO M., FORNI G., PESTKA S., KRAUSE C.D., BATTISTINI A., NOVELLI F.: Interferon−gamma receptor 2 expression as the deciding factor in human T, B, and myeloid cell proliferation or death. Leukoc. Biol. 2001, 70, 950–960.
  4. BRODERS A.C.: Carcinoma grading and practical application. Arch. Pathol. 1976, 2, 376–381
  5. COOKE B.E.D.: The fibrous epulis and the fibroepithelial polyp: their histogenesis and natural history. Br. Dent. J. 1952, 93, 305.
  6. LANGAAS V., SHAHZIDI S., JOHNSEN J.I., SMEDSROD B., SVEINBJORNSSON B. Interferon−gamma modulates TRAILmediated apoptosis in human colon carcinoma cells. Anticancer Res. 2001, 21, 3733–3738.
  7. BERNIER J.L., CAHN L.R.: Peripheral giant cell reparative granuloma. J. Am. Dent. Assoc 1954, 49, 141.
  8. SASAGAWA T., HLAING M., AKAIKE T.: Synergistic induction of apoptosis in murine hepatoma Hepa1−6 cells by IFN−gamma and TNF−alpha. Biochem. Biophys. Res. Commun. 2000, 272, 674–680.
  9. FRIESEL R, KOMORIYA A, MACIAG T.: Inhibition of endothelial cell proliferation by gamma−interferon. J. Cell Biol. 1987, 104, 689–696.
  10. BERNIER J.L., CAHN L.R.: Peripheral giant cell reparative granuloma. J. Am. Dent. Assoc. 1954, 49, 141.
  11. KIUCHI N, NAKAJIMA K, ICHIBA M, FUKADA T, NARIMATSU M, MIZUNO K, HIBI M, HIRANO T. STAT3 is required for the gp130−mediated full activation of the c−myc gene. J. Exp. Med. 1999, 189, 63–73.
  12. TANAKA N., KAWAKAMI T., TANIGUCHI T.: Recognition DNA sequences of interferon regulatory factor 1 (IRF−1) and IRF−2, regulators of cell growth and the interferon system. Mol. Cell. Biol. 1993, 13, 4531–4538.
  13. GUO Y., SRINIVASULA S.M., DRUILHE A., FERNANDES−ALNEMRI T., ALNEMRI E.S.: Caspase−2 induces apoptosis by releasing proapoptotic proteins from mitochondria. J. Biol. Chem. 2002, 277, 13430–13433.
  14. BLUYSSEN A.R., DURBIN J.E., LEVY D.E.: ISGF3 gamma p48, a specificity switch for interferon activated transcription factors. Cytokine Growth Factor Rev. 1996, 7, 11–17.
  15. KALVAKOLANU D.V.: Alternate interferon signaling pathways. Pharmacol. Ther. 2003, 100, 1–29.
  16. PESTKA S., KOTENKO S.V., MUTHUKUMARAN G., IZOTOVA L.S., COOK J.R., GAROTTA G.: The interferon gamma (IFN−gamma) receptor: a paradigm for the multichain cytokine receptor. Cytokine Growth Factor Rev. 1997, 8, 189–206.
  17. EVERSOLE L. R., ROVIN S.: Diagnosis of gingival tumefactions. Periodontology 1973, 44, 485.
  18. MCDONNELL T.J., TRONCOSO P., BRISBAY S.M., LOGOTHETIS C. H., CHUNG L.W.K., HSIEH J.T., TU S.M., CAMBELL M.L: Expression of the protooncogene bcl−2 in the prostate and its association with emergence of androgen−independent prostate cancer. Cancer Res. 1992, 52, 6940–6944.
  19. ] TARTAGLIA L.A., GOEDDEL D.V., REYNOLDS C., FIGARI I.S., WEBER R.F., FENDLY B.M., PALLADINO M.A. JR.: Stimulation of human T−cell proliferation by specific activation of the 75−kDa tumor necrosis factor receptor. J. Immunol. 1993, 151, 4637–4641.
  20. CALIFANO J., WESTRAW.H., MEININGER G., CORIO R., KOCHW.M., SIDRANSKY D.F.: Genetic progression and clonal relationship of reccurent premalignant head and neck lession. Clin. Cancer Res. 2000, 6, 347.
  21. RAMDIAL P.K., MADAREE A., REDDY R., CHETTY R.: bcl−2 protein expression in aggressive and non−aggressive basal cell carcinomas. Oral Oncol. 1999, 35, 314–320.
  22. DAHL E.C., RHYNE R.R., CORRELL R.W., CRAIG R.M.: Exophytic lesion of the maxillary gingiva. JADA 1981, 102, 62–63.
  23. MARTINEZ−LARA I., GONZALEZ−MOLES M.A., RUIZ−AVILA I., BRAVO M., RAMOS M.C., FERNANDEZ−MARTINEZ J.A.: Proliferating cell nuclear antigen (PCNA) as a marker of dysplasia in oral mucosa. Acta Stomatol. Belg. 1996, 93, 29–32.
  24. MCGOWAN D.A.: Central giant cell tumor of mandible occuring in pregnancy. Br. J. Oral Surg. 1979, 17, 43–46.
  25. MERLIN G., VAN DER LEEDE B.J., MCKUNE K., KNEZEVIC N., BANNWARTH W., ROMQUIN N., VIEGAS−PEQUIGNOT E., KIEFER H., AGUET M., DEMBIC Z.: The gene for the ligand binding chain of the human interferon gamma receptor. Immunogenetics 1997, 45, 413–421.
  26. DARNELL J.E. JR, KERR I.M., STARK G.R. Jak−STAT pathways and transcriptional activation in response to IFNs and other extracellular signaling proteins. Science. 1994, 264, 1415–1421.
  27. LORO L.L., JOHANNESSEN A.C., VINTERMYR O.K., ZHONGHUA KOU QIANG YI XUE ZA ZHI: Decreased expression of bcl−2 in moderate and severe oral epithelia dysplasias. 2002, 37, 65–68.
  28. LORO L.L., VINTERMYR O.K., LIAVAAG P.G., JONSSON R., JOHANNESSEN A.C.: Oral squamous cell carcinoma is associated with decreased bcl−2/bax expression ratio and increased apoptosis. Oral Oncol. 2002, 38, 691–698.
© Wroclaw Medical University